病历资料 例1：患者，女，47岁，因血压升高、乏力、尿多15年，加重1个月入院。15年前，因头晕就诊，诊断高血压病，服复方罗布麻可缓解。以后症状加重，常四肢无力跌倒；口渴，日饮水4000ml，尿量2500ml，但无多食消瘦。多次就诊本省各医院，作血糖、肝肾功能、甲状腺功能等检查均正常，诊断为高血压、冠心病，疗效差。1个月前，因胆道蛔虫症入外科，四肢无力加重，不能下床，无肢体活动障碍。测血钾2.8mmol/L，每天静滴和口服氯化钾6g，共1个月，血钾2.6mmol/L，入内科诊治。查体：体温36.5℃，脉搏78/分，呼吸20/分，血压135/83mmHg。发育正常，营养中等。心界不大，主动脉瓣区闻及粗糙及收缩期吹风样杂音。双二头肌腱反射、膑腱反射减弱，血钾2.6mmol/L，心电图T波低平、出现U波。余正常。入院诊断：低血钾原因待查。每天予氯化钾6g，1周后血钾2.2mmol/L。因患者无吐泻、进食好，可排除消化道失钾或摄钾不足。无周围瘫等，可排除转移性失钾。考虑为尿排押过多致血钾低。结合高血压，多尿，初步考虑为原发性醛固酮增多症。后来，测尿钾高、血钾低，安体舒通试验阳性；血醛固酮卧位时升高3倍，立位时正常；血管紧张素—1卧位、立位均低于正常。CT示右肾上腺2.5cm×2.5cm×1.5cm肿物。外科手术摘除，病理报告：肾上腺腺瘤。术后良好，随访2年无复发。
例2：患者，女40岁，因头晕头痛3年，乏力心悸1天，1997年10月1日急诊入院。3年前常头晕、头痛，服扑炎痛可好转，以后出现口渴尿多，逐年加重。近期日饮水5000ml，尿量4000ml，但无多食易饥饿，血糖、肾功正常，能胜任工作。因肥胖，1个月前起服某减肥药。1个月体重下降20余公斤，伴乏力纳差，5天前停药。1天前晨起不能下床，心悸气促、濒死感，急诊入院。查体：体温36℃，脉搏67/分，呼吸20/分，血压165/98/mmHg，抬入病房。发育正常，营养中等，神情萎靡，唇绀。心率67/分，心律不齐，频繁期前收缩呈二联律，心音无低钝，无杂音。肌张力下降，肌力Ⅲ级，腱反射减弱。实验室检查：血尿便常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质均正常。心肌酶学：肌酸磷酸激酶（CK）升高10倍，肌酸磷酸激酶同功酶（CK—MB）正常，余项正常。心电图：各导联QT间期延长（0.64秒）、TU融合，ST段水平延长达0.20秒，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V2的ST段下移0.1mV，出现室早二联律，RonT，R波落在T波升支上。诊断：中毒性心肌炎、中毒性周围神经炎（减肥药中毒）。经补钾、利多卡因、阿托品、极化液、地塞米松等治疗2天，QT间期缩短，RonT消失，肌力正常。复查心肌酶学：CK升高20倍，CK—MB升高2倍，余正常。10天后，病情稳定。无吐泻、进食好，甲状腺功能、心肌酶学正常。每天补氯化钾9g，血钾2.35～2.70mmol/L，尿钾高，尿pH值8。24小时动态血压以188/98mmHg为主。考虑为原发性醛固酮增多症。安体舒通试验阳性，醛固酮卧位升高3倍，立位升高2倍。CT示左肾上腺有2.5cm×2.5cm×2.5cm肿瘤。外科手术摘除。病理报告：肾上腺腺瘤。术后半月症状缓解，血压血钾正常。
讨论
醛固酮增多症分为原发与继发两种。原发是肾上腺皮质肿瘤或增生，醛固酮分泌过多导致钠潴留，血容量增加，引起高血压；钾排泄增加，出现低血钾，肌肉软弱麻痹，心律失常，心电图QT延长、出现U波、ST—T改变等[1]。本病确切患病率不详，约占高血压病中的0.4%～2.0%[2]。因临床表现复杂，极易误诊。例1误诊15年，例2误诊3年，均不是以本病入院，常规测血钾低，经补钾无效，方引起重视而确诊。本2例误诊和确诊的经验教训在于：①将一个病的多种临床表现割裂开来，以症状代替诊断是例1误诊15年的教训；②仔细分析患者的多个症状间的必然联系，抓住主要矛盾，是本文2例确诊的经验；③例2心肌酶学中CK及CK—MB的改变提示，骨骼肌等肌细胞的损害较重而心肌细胞损害较轻，从而说明，例2严重心律失常的主要原因不是心肌损害，而是重度低血钾，心肌生物电活动异常所致。