阿丽米热·伊布拉音，开丽比努尔·阿不都哈力克，阿迪拉·阿扎提
1新疆医科大学第一附属医院心脏中心，乌鲁木齐 830000；
2新疆医科大学第一附属医院急救创伤中心
原发性高血压是临床常见疾病，是导致心、脑、肾等靶器官损伤的独立危险因素，防治形势极为严峻［1］。既往临床认为，靶器官损伤多因血压控制不理想所致，但近年发现即使血压控制良好的原发性高血压患者仍会出现靶器官损伤［2］。因此，早期识别原发性高血压靶器官损伤，对防治心脑血管事件、肾功能障碍具有重要意义。中心动脉压（CAP）是指主动脉根部血管所承受的侧压力，其与反射波增强压比值称为中心动脉压增强指数（AI）。任何动脉弹性结构的变化均会导致CAP、反射波增强压改变，故CAP、AI能定量反映整个动脉系统的动态弹性状态，可能是血管功能监测的潜在指标［3］。目前，关于CAP、AI与原发性高血压靶器官损伤的关系及其预测价值仍缺乏大量循证依据，故本研究尝试对此进行探究，旨在为临床提供数据支持。
1.1 临床资料经新疆医科大学第一附属医院伦理委员会审批通过（批号：RT67648），选取本院2018年1月—2021年9月收治的原发性高血压患者。纳入标准：①符合《中国高血压防治指南2018年修订版》［4］中原发性高血压诊断标准；
②病情稳定，意识清晰；
③患者及家属均知情，签订知情同意书。排除标准：①伴有恶性肿瘤；
②存在其他系统严重疾病；
③合并语言障碍；
④存在原发性及其他原因所致心、脑、肾损害；
⑤既往行颈动脉支架植入术；
⑥合并急慢性感染；
⑦伴有心力衰竭、急性心肌梗死。共收集符合标准患者216例，其中男114例、女102例，年龄（52.0±6.5）岁，高血压病程（6.8±1.5）年，BMI（24.5±2.6）kg/m2。
1.2 靶器官损伤判断方法采用超声心动图、多普勒超声诊断仪、尿液检查分别判断心、脑、肾靶器官损伤情况，且均为首次确诊。①心脏损伤：经GE VividS6型彩色多普勒超声诊断仪进行超声心动图检查，连续测量3个完整的心动周期，取平均值，获取左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、舒张末左心室后壁厚度（LVPWT）、室间隔厚度（IVST）等数据，左心室质量（LVM）=0.8×1.04×［（LVEDD+IVST+LVPWT）3－LVEDD3］+0.6；
体表面积=0.0061×身高+0.0128×体质量－0.1529；
左心室质量指数（LVMI）=LVM/体表面积。LVMI男性≥125 g/m2、女性≥110 g/m2判定为左心室肥厚，以此判断存在心脏损伤。②脑损伤：采用飞利浦公司U22型彩色多普勒超声诊断仪监测，超宽频探头，频率设置为5～10 MHz。患者休息15 min后进行检查，取头后仰卧位，颈后垫枕，嘱其头转向一侧，充分显露颈部；
顺着胸锁乳突肌外缘纵切检查，依次显示颈总动脉近端中段、颈内颈外动脉分叉处，测量舒张末期颈动脉内膜中层厚度（IMT）。共测3个心动周期，取平均值。IMT≥1 mm判定为颈动脉内膜增厚，以此判断存在脑损伤。③肾脏损伤：入院时嘱患者禁高蛋白饮食、剧烈运动，于第2日清晨留取第1次小便的中段尿液3 mL，采用西门子公司BN-Ⅱ特定蛋白测定仪以散色比浊法检测24 h尿微量白蛋白（24 h UMA）。24 h UMA 30～300 mg/24 h判定为有微量白蛋白尿，以此判断存在肾脏损伤。
1.3 CAP、AI测算方法采用Sphygmocor脉搏波分析系统检测。患者平卧于检查床，右上肢外旋外展，与躯体呈45°；
将传感器的探头放在右手桡动脉搏动最强处，中心动脉压分析软件实时记录均匀一致的桡动脉脉搏波形至少10 s。由电脑软件将波形转换成中心动脉压力波形，计算中心动脉收缩压（CSBP）、中心动脉舒张压（CDBP）、中心动脉脉压（CPP），并计算得到CAP、AI。
1.4 统计学方法采用SPSS22.0统计软件。计量资料采取Bartlett方差齐性检验与S-W正态性检验，呈正态分布以±s表示，存在靶器官损伤高血压患者与单纯高血压患者间CAP、AI、靶器官损伤指标比较行两独立样本t检验；
靶器官损伤患者CAP、AI与LVMI、IMT、24 h UMA相关性，采用Pearson相关系数模型分析；
CAP、AI与靶器官损伤关系，采用Logistic多因素分析；
CAP、AI对不同靶器官损伤的预测效能，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析。P＜0.05为差异有统计学意义。
2.1 原发性高血压患者靶器官损伤情况216例原发性高血压患者中，存在靶器官损伤65例，其中心脏损伤28例、脑损伤26例、肾脏损伤24例，单纯高血压151例。不同靶器官损伤患者与单纯高血压患者LVMI、IMT、24 h UMA比较，见表1。
表1 不同靶器官损伤高血压患者与单纯高血压患者LVMI、IMT、24 h UMA比较（±s）
表1 不同靶器官损伤高血压患者与单纯高血压患者LVMI、IMT、24 h UMA比较（±s）
注：与单纯高血压患者比较，*P＜0.05。
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2.2 高血压合并靶器官损伤与单纯高血压患者CAP、AI比较与单纯高血压患者比较，靶器官损伤患者整体及不同靶器官损伤高血压患者CAP、AI均升高（P均＜0.05）。见表2。
表2 高血压合并靶器官损伤与单纯高血压患者CAP、AI比较（±s）
表2 高血压合并靶器官损伤与单纯高血压患者CAP、AI比较（±s）
注：与单纯高血压患者比较，*P＜0.05。
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2.3 靶器官损伤高血压患者CAP、AI与LVMI、IMT、24 h UMA的相关性相关性分析显示，靶器官损伤高血压患者CAP、AI与LVMI、IMT、24 h UMA均呈正相关（P均＜0.01）。见表3。
表3 靶器官损伤高血压患者CAP、AI与LVMI、IMT、24 UMA的相关性
2.4 CAP、AI与高血压患者靶器官损伤的关系多因素分析显示，CAP、AI与心脏、脑、肾脏损伤相关（P均＜0.05）。见表4。
表4 CAP、AI与高血压患者靶器官损伤的关系
2.5 CAP、AI对不同靶器官损伤的预测效能ROC分析显示，CAP联合AI预测心脏损伤、脑损伤、肾脏损伤的AUC分别为0.872（95%CI0.814～0.917）、0.861（95%CI0.801～0.908）、0.904（95%CI0.849～0.943），均大于两者单独预测。见表5。
表5 CAP、AI对不同靶器官损伤的预测效能
目前，原发性高血压及其所造成的靶器官损伤已成为全球范围内主要的公共卫生问题之一。随着降压药物的规律服用，患者心脑血管事件的总体发生率降低，但临床实践中的靶器官损伤发生率仍居高不下［5-6］。因此，积极寻找可靠的指标及早识别靶器官损伤成为临床重要研究课题。
CAP主要由SBP、DBP及脉压组成，包含由心室射血产生的前向传导波和后至的来自周围血管的反射波。其在评估心脑血管疾病发生发展中的价值优于周围动脉压，且可经无创测量获取，具有操作简便、耗时较短等优势［7-8］。AI是由动脉反射波反射点形成、波速及重叠位置决定的，一旦动脉僵硬度增加、弹性降低，反射波波速便会加快，形成位置会随之提前，能有效反映动脉结构和功能的异常［9］。在上述理论基础上，本研究发现，靶器官损伤组CAP、AI高于单纯高血压组，与李文锋［10］的报道结果一致，可见CAP、AI在原发性高血压合并靶器官损伤患者中呈显著升高状态。同时，本研究结果表明，存在心脏、脑、肾脏靶器官损伤高血压患者CAP、AI均高于单纯高血压患者，与LVMI、IMT、24 h UMA呈正相关，且多因素分析显示CAP、AI与靶器官损伤显著相关。分析其原因：①CAP、AI与心脏损伤：CAP、AI能准确反映主动脉、冠状动脉、颈动脉等心血管事件多发部位的血流动力学状态，中心动脉收缩压升高会增加左心室射血负荷，导致左心室肥厚、左心衰竭［11］；
并且，CAP、AI升高会导致动脉血管壁所承受的压力和牵拉力增加，造成管壁弹性成分断裂风险升高，从而致使动脉弹性降低、僵硬度增加，极易形成动脉内膜损伤及动脉瘤，诱发心血管事件［12］。②CAP、AI与脑损伤：研究表明，脑血管血流灌注主要来自收缩压。CAP升高临床主要表现为收缩压升高，收缩压升高会增加罹患脑卒中风险［13］。同时，宽脉压能显著增加血管壁所受牵张力、切应力，导致颈动脉内膜局部氧化反应加重，减少内皮源性舒张因子分泌，造成动脉内膜功能失调，从而使颈动脉内膜不断增厚，加速颈动脉粥样硬化及血栓形成［14］。另有文献指出，降低CAP能较好地预防脑卒中发生［15］。③CAP、AI与肾脏损伤：在CAP、AI升高时，肾血管阻力会随之升高，肾脏内血流量相应减少；
但在一定范围内，肾小球滤过率尚可保持正常，是肾小球出球动脉收缩程度大于入球动脉的结果。但随着进一步损害形成，可导致肾小球内高滤过压、高跨膜压，促使大量蛋白尿形成，成为肾损害的主要机制［16-17］。
由上可见，CAP、AI在原发性高血压发生靶器官损伤过程中具有重要作用，临床应重视其在靶器官损伤防治工作中的价值。本研究经ROC分析显示，CAP、AI均对原发性高血压靶器官损伤具有良好预测效能，且两者联合更优。这提示CAP联合AI可为临床及早识别靶器官损伤情况提供可靠依据，有利于临床及时制订针对性、科学性的防治措施，从而降低心力衰竭、脑卒中、肾功能障碍等严重不良事件发生风险。但是，由于受临床实际条件的限制，本研究未能收集足够样本量的多发靶器官损害患者，故未能详细探究上述因素与靶器官损害数量之间的关系及预测价值，有待继续收集病例做进一步分析。
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