王宝宇,刘会林
(1.龙亭区王宝宇口腔诊所，河南 开封 475000;2.开封市中心医院，河南 开封 475000)
牙周炎是一种炎症性疾病，多因细菌感染导致，其特征是牙龈出血、探诊深度增加和附着丧失。细菌生物膜侵袭引起的刺激对牙周组织的免疫具有破坏所用，导致胶原蛋白损坏、上皮细胞的迁移和牙槽骨丢失[1]。C反应蛋白(CRP)是一种急性期蛋白，同时是一种非特异性高灵敏度的炎症标志物，通常在身体损伤时由肝细胞产生。口腔细菌及其代谢产物可诱导机体全身慢性炎症反应，临床特征是促炎症细胞因子增多，包括CRP水平升高[2]。研究表明，CRP增高是全身性疾病的重要危险因素，可导致心血管疾病和糖尿病发生[3]。在这种情况下，有学者提出了牙周炎患者与CRP水平相关性的假设[4]。尽管牙周炎可能与炎症标志物水平相关性，但很少有研究评估牙周炎与CRP水平改变之间的关系。尽管几项研究评估了牙周炎患者CRP和心血管疾病之间的关系，由于牙周治疗后患者CRP水平变化异质性较大，其应用价值尚存争议。本研究评估牙周炎与血清CRP水平之间的相关性。
1.1 一般资料
选取某院2018年9月～2020年2月牙周炎患者58例，纳入标准：年龄18岁或以上；
至少12颗牙齿。同期选择健康体检者42例对照。各组之间一般特征资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，一般特征见表1。本研究患者家属签署知情同意书。
1.2 方法
收集2ml静脉血在EDTA管中分离，使用SysmexXN-550血液分析仪进行全血细胞计数，均在采样后60分钟内完成。使用Cobas6000分析仪定量血清CRP。通过酶联免疫吸附测定血清IL-6水平。
1.3 统计学方法
2.1 患者临床特征情况(见表1)
表1 患者临床特征情况
2.2 多因素logistics回归分析
多变量分析显示，CRP(OR=1.25；
P=0.01)是诊断牙周炎的独立因素。
CRP是一种急性炎症标志物，由肝脏等各种类型的组织损伤(包括感染性疾病)产生。牙周炎引起的炎症介质可刺激肝细胞产生CRP。在这些介质中白细胞介素和肿瘤坏死因子α参与了整个过程。因此，牙周感染可能导致全身炎症，并促使CRP水平升高。本研究的结果表明，与没有牙周炎的患者相比，牙周炎患者CRP水平更高。因此，牙周炎可能与非特异性炎症标志物大量产生有关。既往一项研究评估了全身炎症如何调节牙周炎和血糖水平之间的关联:CRP、白细胞计数和血小板-淋巴细胞比值可以预测牙周炎严重程度和糖尿病风险[4]。本研究结果显示在牙周炎和血清CRP水平之间存在显著关联，多变量分析显示，CRP(OR=1.25；
P=0.01)是诊断牙周炎的独立因素。既往一项临床研究表明牙龈卟啉单胞菌的存在可以提高20%的CRP水平。但应该注意的是，目前几乎所有研究牙周炎与血清CRP水平之间关联的研究都部分评估了患有全身性疾病的患者，例如心血管疾病、糖尿病或类风湿性关节炎。在评估CRP水平对牙周炎的影响时，全身性炎症变化的存在可能是一个重要的混杂因素。在本研究中我们完全排除了任何全身性疾病的患者，然而，某些个体可能存在一些未知的全身变化，这可能是本研究的一个局限性。
此外，牙周炎的严重程度可能与CRP水平直接相关。CRP水平随牙周炎的严重程度而增加。牙周治疗是否可以影响血清CRP水平尚不得知。除了牙周感染外，其他因素也可能导致CRP增加。年龄、吸烟和肥胖等因素与CRP水平改变有关。这需要在多因素回归分析中控制这些混杂因素。牙周炎诊断标准的定义也是评估牙周病与炎症标志物水平之间关联的一个重要方法。
综上所述，与没有牙周炎的患者相比，牙周炎患者表现出更高水平的CRP。这种正相关性解释了牙周炎对炎症生物标志物水平的影响，表明牙周感染可导致全身性炎症反应，引起其病理发展和恶化。
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