张云辉，邓仙炳，陈校春（阳江市中医医院急诊科，广东阳江 529500）
急性心肌梗死（AMI）属临床常见病症，发病率逐年上升[1-2]。AMI 常常并发急性肾损伤（AKI），严重影响患者生活质量[3-4]。以往研究认为AMI 会影响心功能，增加泵衰竭的发生几率，引发AKI[5-6]。机体血管紧张素II 的释放量增加，引起血管收缩，将加重肾脏损伤[7-8]。研究表明，高龄、肺水肿或心源性休克者AKI 的发生风险高[9-10]。本研究分析前壁/前侧壁梗死与AKI之间的关系，探讨AMI-AKI 的危险因素。
1.1 一般资料
选取2018 年1 月至2021 年3 月在我院治疗的AMI 患者195 例，其中男118 例，女77 例；
年龄54～85岁，平均年龄（65.8±9.2）岁。纳入标准：（1）AMI 诊断符合2018 年急性心肌梗死全球统一定义中的标准[11]；
（2）发病至入院时间不超过24 h；
（3）入组前未行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）治疗；
（4）患者及家属知情同意。排除标准：（1）有心脏、肾脏移植史者；
（2）终末期肾脏疾病或已行血液透析治疗者；
（3）合并有恶性肿瘤、血液系统疾病、自身免疫系统疾病等其他严重疾病。本研究符合《世界医学协会赫尔辛基宣言》相关要求。
1.2 方法
195 例AMI 患者根据是否并发AKI（根据2012 年KIDGO 指南诊断标准）分为AKI 组和非AKI 组。收集及分析两组患者的年龄，入院后血压、血脂及钾（K）、钠（Na）、钙（Ca）、磷（P）、镁（Mg）水平；
发病至入院时间；
Killip 分级；
肌酸激酶（CK）、肌酸激酶MB 同工酶CK-MB）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平；
左室射血分数（LVEF）值。根据12 导联心电图检查，ST 段抬高特征判断梗死部位，若是抬高段为V1～V5或V3～V5，为前壁梗死；
若是抬高段为V1～V3，为前间壁梗死；
若是抬高段为V5～V7，为前侧壁梗死；
若是抬高段为Ⅱ、Ⅲ与aVF，为下壁梗死，统计前壁/前间壁梗死比例。收集入院24 h 内行超声心动图检查资料，取心尖四腔切面以改良的Simpson 法计算LVEF 值[12]。利用logistic 回归模型分析上述因素与AMI 患者并发AKI 的相关性。
1.3 统计学处理
采用SPSS 22.0 软件，选用t检验、χ2检验及logistic回归分析数据，检验水准：α=0.05。
2.1 临床资料
195 例AMI 患者并发27 例AKI，AKI 发生率为13.9%。AKI 组患者年龄明显高于非AKI 组患者（P＜0.05）；
AKI 组患者发病至入院时间≥6 h 比例明显高于非AKI 组（P＜0.05），表1、2。
表1 两组临床资料比较 例（%）
表2 两组患者的年龄、体质量指数及血压的比较
2.2 心脏参数指标
AKI 组LVEF 明显低于非AKI 组（P＜0.05），而KilliP 分级≥3 级、前壁/前间壁梗死比例明显高于非AKI 组（P＜0.05），见表3。
表3 两组患者心脏参数指标比较
2.3 实验室指标
AKI 组患者CK、CK-MB 明显高于非AKI 组患者（P＜0.05），见表4。
表4 两组患者实验室指标比较
2.4 多因素分析
将上述有统计学意义指标作为自变量，是否并发AKI 作为因变量进行logistic 回归分析，结果显示：年龄、发病至入院时间≥6 h、Killip 分级≥3 级、前壁/前侧壁梗死及CK-MB 是AMI 患者并发AKI 的危险因素（OR=1.657、1.619、2.059、1.397 和1.359，P＜0.05），见表5。
表5 多因素分析
AMI 患者常并发AKI，此类患者的预后差，病死率也高[13]。以往研究发现，AMI 后发生AKI 的危险因素有入院时间长、基础肾功能差、入院时Killip 分级≥3级、有高血压病史等等，尚没有综合分析年龄、Killip分级、前壁/前侧壁梗死等多种因素与AKI 发生风险的关系[14]。有研究显示并发AKI 患者的年龄明显比单纯性 AMI 患者大[15]。年龄增长，患者机体的免疫功能降低，易发动脉粥样硬化，高龄患者的肾功能降低，肾灌注量易受到影响。本研究结果显示：发病至入院时间越长，AKI 发生风险越大。因此，加强对患者的健康教育，使其掌握一定的院前急救医疗知识对于改善AMI本身的转归，减少AKI 的发生率有重要意义。
本研究结果显示：AKI 组LVEF 明显低于非AKI组（P＜0.05）。LVEF 降低引起心搏出量降低，中心静脉压及腹内压增高，肾脏有效血流量降低，易诱发AKI。AMI 发生过程中形成的血栓可对冠状动脉血流造成影响，可使心肌缺血，继而影响心脏收缩功能，这种缺血还可增加左心室压力，造成短暂高血压，反映到肾脏上，诱发肾脏小动脉收缩并发生硬化，造成管腔狭窄，引起肾缺血，造成肾损伤。此外，AMI 患者还常出现动脉粥样硬化，肾动脉粥样硬化发生后，造成肾脏管腔狭窄，引起肾严重缺血，容易发生AKI[16]。AKI 患者早期症状不明显，若不及时发现并干预，将会延误病情，错失最佳治疗时机[17]。客观评价AMI 患者左心室功能变化，对诊断及判断患者预后具有重要意义。
有文献显示，入院时Killip 分级≥3 级的患者发生AKI 的风险是其他患者的数倍[18]。本研究亦得出类似结果，且分析了CK、CK-MB 水平及前壁/前间壁梗死比例对于患者预后的影响，发现前壁/ 前间壁梗死比例明显高于非AKI 组，AKI 组患者CK、CK-MB 水平明显高于非AKI 组患者。AKI 组的前壁/前间壁梗死比例高于非AKI 组，可能与广泛前壁心肌梗死患者的血流动力学常不稳定，易出现心源性休克及心力衰竭相关，导致肾灌注不足、肾缺血而诱发AKI。还有大量证据表明[19]，中性粒细胞释放的特定有毒产物可对肾脏造成损害。本研究发现AKI 组CK 和CK-MB 水平显著高于非AKI 组。CK 和CK-MB 水平升高加重AMI患者的炎症反应，加速AMI 后心肌损伤和心肌细胞凋亡，引起肾组织损伤并诱发AKI。前壁的心律失常多于后壁，病死率也相应增加。前壁AMI 侧支循环较多，后壁常常被其累及，诱发Benzol-Jarisch 反射，迷走神经反射程度加大，常造成房室结动脉供血障碍，导致心律失常及房室传导阻滞，诱发心力衰竭[20]。不仅LVEF低，而且每搏输出量也可能会相应减少，可导致肾灌注不足，并引起中心静脉压和腹内压升高，使肾脏的有效血流量减少，诱发AKI。
而本研究发现，血脂、血压指标及ALT、AST、K、Na、Ca、P、Mg 等不是AMI 患者发生AKI 的危险因素。AKI 的发生机制中有炎症反应和氧化应激反应的参与，研究发现AKI 患者血浆细胞因子和氧化应激标志物水平升高[21]。AMI 引起的疼痛、焦虑和左心室功能损害，可激活交感神经系统，使去甲肾上腺素的释放量增加，并与间充质干细胞表达的β3 肾上腺素能受体结合以调节相关生物学途径，引起外周血中性粒细胞和单核细胞分泌增加，同时使大量白细胞聚集渗入肾脏，引起肾脏炎症改变。
logistic 回归分析显示：年龄、发病至入院时间≥6 h、Killip 分级≥3 级、前壁/ 前侧壁梗死及CK-MB 是AMI 患者并发AKI 的危险因素。今后应将重视此评价体系的应用，对患者进行积极的干预和治疗，降低AKI的发生率。本研究还存在一些不足。首先，本研究中的病例来自同一家医院，且是回顾性验证；
其次，本研究仅考虑患者的院内结局，未进行随访，对远期预后尚缺乏研究，需在今后的进一步研究中予以补充。