张 丽，郝 昆，文 哲，陈 钊，康 磊，童冠圣*
(1.首都医科大学附属北京世纪坛医院核医学科，2.淋巴外科，北京 100038；
3.北京大学第一医院核医学科，北京 100034)
乳糜胸指富含甘油三酯的乳糜液外渗入胸膜腔内，可由先天性淋巴管畸形、肿瘤、创伤和外科手术所致，也可能是多种因素共同作用的结果[1-2]。目前主要依靠实验室检查诊断乳糜胸，以胸腔积液中存在乳糜微粒或甘油三酯含量大于1.24 mmol/L(110 mg/dl)为标准[3]，但无法明确病因。核医学淋巴显像可评估淋巴引流，主要用于诊断肢体淋巴水肿及进行分期，文献[4]认为其对判断乳糜性疾病如乳糜胸、乳糜腹、乳糜尿及乳糜漏等亦有一定价值。本研究观察99Tcm-右旋糖酐(dextran, DX)淋巴显像诊断乳糜胸的价值。
1.1 一般资料 回顾性分析2017年1月—2020年12月首都医科大学附属北京世纪坛医院95例因实验室检查证实单侧胸腔积液甘油三酯含量高于1.24 mmol/L而临床诊断为乳糜胸并接受99Tcm-DX淋巴显像患者，男44例、女51例，年龄1～77岁、中位年龄40.0岁；
其中45例特发性乳糜胸，28例淋巴系统疾病伴发乳糜胸(包括原发性淋巴水肿5例、淋巴管瘤11例、Gorham-Stout综合征5例、淋巴管肌瘤病4例及乳糜痰3例)，22例继发性乳糜胸(包括医源性及非医源性创伤9例、肝硬化4例、血液系统恶性肿瘤4例及风湿性疾病5例)；
26例乳糜胸分布于双侧，19例双侧乳糜胸+乳糜腹和/或乳糜心包，25例右侧乳糜胸、15例左侧乳糜胸，10例右侧乳糜胸+乳糜腹和/或乳糜心包。对双侧乳糜胸患者，选择经实验室检查证实的单侧病变进行分析。检查前患者或家属均签署知情同意书。
1.2 方法
1.2.1 制备显像剂99Tcm-DX 于20 mg DX(相对分子质量150 000)和0.125 mg氯化亚锡(SnCl2·2H2O)冻干粉内加入1 480 MBq(2 ml)99TcmO4(北京森科医药有限公司)，混合摇匀，待冻干物溶解后于常温下静置5 min备用。应用新华1号滤纸，质量分数85%甲醇为展开剂，上行层析法测定标记率均大于95%。
1.2.2 显像方法 于双足第1、2及4、5趾间皮下缓慢注射99Tcm-DX[单足3 mCi(111 MBq)/0.1 ml]，之后嘱患者适当行走。采用Siemens Symbia T16双探头SPECT/CT显影仪，配备低能高分辨准直器，能峰141 keV，分别于注药后10 min、1 h、3 h和6 h自足向头采集全身显像，窗宽20%，矩阵256×1 024，采集倍数1.0倍。
1.3 图像分析 由核医学科主治医师及以上职称医师各1名分别阅片，意见有分歧时经讨论达成一致，观察、评估以下各项：①下肢淋巴管及淋巴结链是否完整、淋巴回流是否通畅，降注药后6 h显像示下肢淋巴管内无放射性滞留判定为淋巴回流正常，淋巴管内存在放射性滞留判定为淋巴回流缓慢，下肢或躯干皮下存在放射性异常分布判定为淋巴水肿；
②将胸导管及静脉角区放射性分布分为Ⅰ型(未显影)、Ⅱ型(一过性显影)、Ⅲ型(持续或增宽显影)、Ⅳ型(显像剂异常反流)及Ⅴ型(双侧静脉角显影)，Ⅰ及Ⅱ型为胸导管出口未见明显梗阻，Ⅲ～Ⅴ型为胸导管出口梗阻[5]；
③患侧胸腔有无异常放射性分布，将放射性异常增高判定为乳糜胸，纵隔内或患侧胸腔内局限性放射性增高点判定为可疑乳糜漏出点。
95例中，43例(43/95,45.26%)下肢淋巴回流正常，36例(36/95,37.89%)淋巴回流缓慢，16例(16/95,16.84%)肢体淋巴水肿；
33例(33/95，34.74%)胸导管及静脉角显影呈Ⅰ型，即左静脉角未显影，21例(21/95,22.11%)为Ⅱ型，表现为左静脉角一过性显影，12例(12/95,12.63%)为Ⅲ型，即左静脉角持续或增宽显影，9例(9/95,9.47%)为Ⅳ型(即显像剂异常反流)，20例(20/95,21.05%)为Ⅴ型(即双侧静脉角显像)。95例中，41例(41/95，43.16%)胸导管出口梗阻，其中26例为特发性乳糜胸、11例为淋巴系统疾病伴发乳糜胸、4例为继发性乳糜胸。89例(89/95,93.68%)乳糜胸，包括59例胸腔放射性明显增高、30例轻度增高，其中2例(2/95,2.11%)见可疑乳糜漏出点；
6例(6/95,6.32%)胸腔内未见明显异常放射性分布。见图1、2。
图1 患者女，32岁，Gorham-Stout综合征 A、B.胸部冠状位(A)及轴位(B)骨窗CT图示T12椎体(短箭)及左侧肋骨(长箭)部分骨质破坏，骨质破坏处未见异常放射性分布；
C.注药后10 min、1 h、3 h及6 h全身淋巴显像(上排为前位，下排为后位)图示左侧胸腔放射性逐渐增高，双侧静脉角增宽显影(箭)
淋巴系统由毛细淋巴管以稍膨大盲端起始于组织间隙，对维持组织液稳态和机体防御功能具有关键作用，是淋巴液回流至血液循环的单向引流系统。组织液进入毛细淋巴管后成为透明淋巴液，小肠绒毛内的毛细淋巴管(即乳糜管)能吸收脂肪微粒，使淋巴液呈乳白色，故称为乳糜液。起源于下肢的淋巴液经左、右腰干，起源于乳糜管的乳糜液经肠干流入位于T12与L2之间的乳糜池，构成胸导管起始端。人体内的淋巴液和乳糜液的主要吸收途径为进入位于膈脚后间隙主动脉右侧、之后向上穿过膈主动脉裂孔走行于主动脉与奇静脉之间的胸导管[1]。胸导管穿过纵隔后，接收来自肺实质和胸膜的淋巴液，于T5水平穿过中线跨越主动脉弓，在左静脉角即左颈内静脉与左锁骨下静脉交界处附近汇入静脉系统。右上半身及右头颈部淋巴液通过右淋巴导管注入右静脉角。淋巴循环系统变异多发生于淋巴静脉连接处，表现为淋巴液引流至颈内静脉、颈静脉角、锁骨下静脉或多个入口点。
胸腔积液中的甘油三酯水平大于1.24 mmol/L为诊断乳糜胸的实验室生化检测标准[6]。乳糜胸多与胸导管损伤或梗阻相关，常见于淋巴系统疾病、创伤、手术、肿瘤等或病因不明(特发性乳糜胸)，以继发性乳糜胸多见[7-8]；
但本组特发性乳糜胸占47.37%(45/95)。根据胸导管损伤或梗阻位置，胸导管病变位于T5水平以上常可导致左侧乳糜胸，位于T5水平以下则导致右侧乳糜胸。84%乳糜胸为单侧病变，其中50%～60%发生于右侧，亦可见双侧乳糜胸、乳糜胸合并乳糜腹及乳糜心包等[9-11]。本组52.63%(50/95)为单侧乳糜胸，部分病例发病时表现为单侧乳糜胸，后随病情进展而为双侧乳糜胸、乳糜胸合并乳糜腹和/或乳糜心包等。
淋巴显像技术利用注入间质的放射性显像剂的生理性转运进行成像，摄取速率与显像剂的分子大小相关。DX是一种高分子葡萄糖聚合物，随聚合的葡萄糖分子数目不同，可产生不同分子量的化合物。本研究采用相对分子质量为150 000的DX制备显像剂，经间质注入后进入毛细淋巴管，而不会穿透毛细血管；
该显像剂水溶性良好，可快速溶于淋巴液，注射后迅速从注射点处清除，经肝脏降解，由肾脏排出；
注入显像剂10 min～1 h，淋巴显像示双下肢淋巴管、双侧腹股沟、髂、腰淋巴结及静脉角显影清晰，随时间延迟，淋巴管内无放射性滞留，故能以之评估反映淋巴系统功能状态。文献[12]报道，99Tcm-DX淋巴显像可检出硫胶体淋巴显像不能明确显示的乳糜漏出点。存在乳糜胸时，显像剂经胸导管通过横膈后渗漏至患侧胸腔，表现为胸腔内放射性异常增高；
纵隔或患侧胸腔出现局限性放射性增高点则提示可疑乳糜漏出点。
图2 患者男，51岁，特发性乳糜胸 注药后10 min、1 h、3 h及6 h全身淋巴显像图(上排为前位，下排为后位)示右侧胸腔大片放射性稀疏区随时间推移而呈轻度放射性填充，较左侧轻度增高(黑箭)，左静脉角未见显影(红箭)，双下肢淋巴管内见显像剂滞留(蓝箭)
本组95例中，16例肢体淋巴水肿，36例淋巴液回流缓慢。乳糜胸患者胸腔内放射性异常增高程度取决于乳糜漏出量及其速度，高输出量乳糜胸患者胸腔内放射性可明显增高。伴有乳糜胸的淋巴系统疾病存在部分特殊类型，如肺淋巴管肌瘤病[13]及Gorham-stout综合征等，淋巴显像呈胸腔异常放射性增高可能是其主要表现形式之一。本组89例胸腔放射性分布异常增高，其中59例明显增高、30例轻度增高，其中2例高乳糜输出量患者见可疑乳糜漏点；
6例胸腔内未见放射性增高，可能与患者治疗过程低脂饮食或胸腔内乳糜漏出量较少有关。
99Tcm-DX淋巴显像静脉角显影情况可反映乳糜回流是否受阻，对分析乳糜胸病因至关重要。本组41例99Tcm-DX淋巴显像胸导管及静脉角显影表现为Ⅲ～Ⅴ型，其中特发性乳糜胸26例、淋巴系统疾病伴乳糜胸11例、继发性乳糜胸4例，提示不同病因导致乳糜胸都有可能存在胸导管出口梗阻；
33例静脉角未显影，可能因大量显像剂进入浆膜腔内所致，或静脉角一过性显影，而采集影像时未能捕捉到，需结合淋巴管造影等其他显像方法进一步明确诊断。
综上，乳糜胸病因复杂，99Tcm-DX淋巴显像可作为诊断乳糜胸简便有效的方法，以辅助寻找病因。但淋巴显像评估结果具有一定主观依赖性，期待未来得出更合理的诊断标准。
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