吴洁， 向英， 谢芳， 徐静雯， 王璋
(西部战区总医院 干部三科二病区， 四川 成都 610083)
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)作为一种常见的的慢性呼吸系统疾病，其主要病理特征为患者肺组织出现慢性炎症，继而影响呼吸系统正常功能[1-2]，COPD急性加重(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD)是指COPD患者短期内临床症状出现持续恶化阶段[3]。临床上常使用肺功能检查对COPD患者进行诊断以及预后判断[4]。临床研究发现炎性细胞、炎性介质以及炎性细胞因子均会对COPD患者气道、肺组织造成不利影响[5]，其中白细胞介素-8(interleukin-8，IL-8)是常见的炎症细胞因子[6]、核转录因子(nuclear factor-kappa B，NF-κB)主要参与编码炎性分组基因的转录[7]，细胞黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1，ICAM-1)则是主要参与机体炎性防御、炎性损伤等众多病理、生理过程[8]。本研究探究老年AECOPD患者血清IL-8、NF-κB及ICAM-1与肺功能之间的关系，现报道如下。
1.1 研究对象
收集2019年5月—2021年5月收治的老年AECOPD患者125例临床资料，根据病情严重程度(COPD分级标准[9])将观察组患者分为观察a组(COPD重度、极重度，n=72)和观察b组(COPD轻度、中度，n=53)两亚组。纳入标准：(1)符合AECOPD诊断标准[10];(2)年龄在60岁以上;(3)患者临床资料完整、且均进行肺功能、IL-8、NF-κB及ICAM-1等各项检查。排除标准：(1)合并肺部恶性肿瘤者;(2)有肺部手术史者;(3)肝肾功能异常患者;(4)合并感染性疾病者。另选取老年健康体检人群60例为对照组。
1.2 研究方法
1.2.1血清IL-8、NF-κB、ICAM-1水平测定 受试者初入院或体检时，抽取外周静脉血3 mL，置入含有EDTA的抗凝管中，2 000 r/min离心20 min，取上层血清置于EP管内。采用双抗夹心酶联免疫法(enzyme-linked immuno sorbent assay，ELISA)测定其IL-8、ICAM-1水平，试剂由深圳晶美生物技术有限公司提供；
分离人外周血单核细胞，用磷酸盐缓冲液(PBS)洗涤，1 500 r/min离心9 min去除上清液，加入PBS将单核细胞悬液的体积还原至1 mL，计数单核细胞数量，取大约8.8×106单核细胞进行核蛋白提取，定量核蛋白，再检测NF-κB p65的活化量，操作严格按照操作说明书进行。
1.2.2肺功能检测 于采血后对照组被检者使用便携式肺功能检测仪(济南卓隆生物科技有限公司)、观察组患者使用呼吸机(沈阳迈思医疗科技有限公司)检测，测定第1 s用力呼气容积(forced expiratory volume in one second，FEV1)、第1 s用力呼气容积占预计值的百分比(percentage of forced expiratory volume in 1s to predicted value，FEV1%)、用力肺活量(forced vital capacity，FVC)及FEV1/FVC。
1.2.3血清IL-8、NF-κB及ICAM-1与肺功能 采用Pearson分析血清IL-8、NF-κB、ICAM-1与肺功能指标的相关性。
1.3 统计学分析
2.1 一般资料
两组被检者在性别、年龄、吸烟史、合并基础疾病情况等一般临床资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。见表1。
表1 两组被检者临床资料比较Tab.1 Comparison of clinical data between two groups
2.2 肺功能
观察组FEV1/FVC、FEV1%均明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组被检者肺功能比较Tab.2 Comparison of pulmonary function
2.3 血清IL-8、NF-κB及ICAM-1水平
观察组患者血清IL-8、NF-κB、ICAM-1水平均明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 两组被检者血清IL-8、NF-κB及ICAM-1水平比较Tab.3 Levels of serum IL-8, NF-κB, and ICAM-1
2.4 AECOPD两亚组肺功能情况
观察a组FEV1/FVC、FEV1%均明显低于观察b组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。
表4 AECOPD两亚组患者肺功能比较Tab.4 Pulmonary function between two subgroups of the patients with
2.5 AECOPD两亚组患者血清IL-8、NF-κB及ICAM-1水平
观察a组血清IL-8、NF-κB、ICAM-1水平均明显高于观察b组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表5。
表5 AECOPD两亚组患者血清IL-8、NF-κB及ICAM-1水平比较Tab.5 Levels of serum IL-8, NF-κB, and ICAM-1 between two subgroups of the patients
2.6 AECOPD患者血清IL-8、NF-κB、ICAM-1水平与肺功能的相关性
Pearson相关分析显示，老年AECOPD患者血清IL-8、NF-κB、ICAM-1水平与肺功能指标FEV1/FVC、FEV1%均呈负相关性(P<0.05)。见表6。
表6 AECOPD老年患者血清IL-8、NF-κB、ICAM-1水平与FEV1/FVC、FEV1%的相关性Tab.6 Association of the levels of serum IL-8, NF-κB, and ICAM-1 with FEV1/FVC, FEV1% in the elderly patients with AECOPD
COPD患者气流受限呈进行性发作，肺功能会逐渐下降，且不完全可逆，会出现咳嗽、喘息、痰量增多等症，若不及时进行有效治疗，易发展至急性加重期或引起呼吸衰竭等情况[11-12]。临床研究指出感染是AECOPD发生的最主要的诱因。本次研究中观察组FEV1/FVC、FEV1%均明显低于对照组，观察a组FEV1/FVC、FEV1%均明显低于观察b组，这与何国庆等[13]研究结论相一致，说明AECOPD患者肺功能明显低于正常人群，病情越严重，FEV1/FVC、FEV1%越低，这可能是因为AECOPD患者炎症反应加强，气道炎症因子进入肺部破坏小气道及肺泡组织，使得患者肺功能出现明显下降[14-15]。
IL-8是由中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞产生的一种重要的趋化因子，不能被血清灭活，因而能在局部累积发挥持续作用[16]。NF-κB则主要用于转录调控多种细胞因子和炎症介质[17-18]。ICAM-1则是一种是介导细胞间粘附识别的重要黏附分子，常发挥免疫、识别作用，多分布在淋巴管、血管内皮细胞中[19]。本次研究发现观察组血清IL-8、NF-κB、ICAM-1水平均明显高于对照组，观察a组血清IL-8、NF-κB、ICAM-1水平均明显高于观察b组，这与李红英等[20]研究相类似。分析其原因，老年COPD患者免疫力低下，肺功能较弱，无法正常进行气体交换，细菌、病毒易在肺部聚集，引发肺部感染或肺组织破坏，使病情发展至急性加重期；
当患者肺部受到感染后，机体各器官作出免疫应答，引发炎症反应，白细胞随之释放白细胞介素，患者肺泡上皮细胞、肺泡巨噬细胞NF-κB被激活，诱导炎性因子表达并参与气道炎症，促使细胞释放IL-8，内皮细胞、中性粒细胞ICAM-1表达增多；
而ICAM-1还参与激活白细胞与基质细胞间的相互作用，激活白细胞抗感染、抗炎症作用[21-22]，从而使得患者IL-8、NF-κB、ICAM-1水平明显升高。
正常情况下，ICAM-1呈低表达，某些严重刺激后ICAM-1表达明显增加，ICAM-1又会促使白细胞释放更多炎性因子，加重炎症反应。而ICAM-1的活化又受NF-κB的调控[23]。本研究发现AECOPD患者血清IL-8、NF-κB、ICAM-1水平与FEV1/FVC、FEV1%呈负相关性，符合吉训恋等[24]研究所得结论，其原因可能是所产生的多种炎症因子会破坏肺部组织结构，加重炎症反应；
且炎症反应引起血清中ICAM-1含量增加，会促进白细胞与内皮细胞粘附作用，使得其肺部毛细血管阻塞，不能进行有效的气体交流，从而使得其肺功能出现明显下降[25-26]。
综上所述，老年AECOPD患者血清IL-8、NF-κB、ICAM-1水平与FEV1/FVC、FEV1%呈负相关性，动态检测患者血清IL-8、NF-κB、ICAM-1水平，能准确判断AECOPD患者病情严重程度，采取有效手段抑制体内炎症，可提高治疗效果。但本研究还存在一定不足之处，此次研究检测的IL-8、NF-κB、ICAM-1水平均以外周静脉血为样本，所反应到的肺部炎症情况相对模糊，应采集患者痰样本或肺部血液样本进行深入研究，以查明其肺部炎症的具体情况。
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