【中图分类号】R91【文献标识码】A【文章编号】1672-3783（2012）12-0361-01 【摘要】目的：对118例急性乌头碱中毒患者的救治情况进行分析。方法：选取2008年9月至2012年9月期间，我院救治的118例乌头碱中毒患者，其中男性74例，女性44例，年龄为17-69岁。并对其临床情况进行了回顾性分析。结果：2例（1.70%）患者为院内死亡，其余116例患者均治愈，住院时间为3-6天，平均住院时间为（3.5±0.3）天。结论：乌头碱中毒导致心室颤动的原因为迷走神经兴奋程度过高，降低了心室肌绝对不应期，阿托品具有较好理论疗效。而乌头碱中毒患者若出现室性心律失常，单纯使用阿托品无法取得理想的疗效，应合理使用利多卡因、普罗帕酮和胺碘酮等药物协同治疗。
【关键词】乌头碱；阿托品
附子、川芎、草乌、一枝蒿、落地金钱及搜山虎等乌头类植物中含有名为乌头碱的有毒物质，普通人口服0.2mg就能产生中毒症状，口服5mg以上便能导致心律失常及呼吸衰竭等症状，并最终造成死亡。而临床上，乌头碱类中草药又是治疗跌打损伤、风湿等疾病的常用药，若炮制方式不合理、剂量太大，则会造成患者中毒，乃至死亡。笔者选取了2008年9月至2012年9月期间按，我院救治的118例乌头碱中毒患者，并对其临床情况进行了回顾性分析。现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取2008年9月至2012年9月期间，我院救治的118例乌头碱中毒患者，其中男性74例，女性44例，年龄为17-69岁，平均年龄（33.8±4.9）岁；从服药到病发时间为0.5-3.5h。上述患者中，86例出现嘴唇或四肢麻木、腹痛、恶心及呕吐症状，24例患者出现头昏、胸闷、憋气、四肢冰冷及血压降低症状，出现视物模糊和意识障碍者各4例。83例（70.3%）患者心律失常，上述83例患者都出现了1-3种类型的心律失常，其中最为常见的是室性心律失常。
1.2方法
对所有患者进行催吐、输液、洗胃、能量合剂等治疗，从而促进有毒物质的代谢，治疗时注意保持水、电解质和酸碱度的平衡。给予86例患者静注阿托品，剂量为1-2mg/次，总量为5mg，并可根据实际情况进行总剂量的调整，通常最高不多超过10mg，用药剂量根据个体化用药和迷走神经过度兴奋导致的症状是否被消除而定。给予52例患者利多卡因治疗，剂量为0.4g。另根据临床情况，给予9例患者静脉滴注胺碘酮治疗，初次剂量为0.15g，15分钟后再次静滴0.15g；给予普罗帕酮和氯化钾治疗者各6例，给予Mg（SO4）和电除颤治疗者各3例。
2结果
上述患者中，2例患者为院内死亡，占比1.70%，其余116例患者均治愈，住院时间为3-6天，平均住院时间为（3.5±0.3）天。
3讨论
心血管系统及神经系统反应是乌头碱中毒的两个主要方面，这是优于乌头碱会对人体的中枢及其末梢神经起到先兴奋后麻痹的效果，从而导致诸多胆碱神经M样及N症状样[1]；而乌头碱对人体心血管系统的毒性则主要体现为，导致各类型的心律失常，然而其中最常见的是室性心率失常。本研究中，70.3%的患者出现心律失常症状，其中65例患者（55.1%）为室性心律失常。乌头碱中毒导致室性心律失常的主要原因包括以下几点：（1）当乌头碱的摄入剂量达到一定程度，会使迷走神经兴奋，从而神经末梢释放乙酰胆碱，并对心脏造成影响，进而对传导系统和窦房结的兴奋造成抑制，提高了浦肯野纤维的兴奋程度，加速了异位节律；（2）心肌细胞的能量代谢会受到乌头碱的影响，从而阻碍了受损心肌ATP的形成，进而对心肌细胞膜系统造成损伤，对细胞外离子的主动转运造成影响，影响了受损心肌正常的自律性，最终造成各类严重的心律紊乱。所以，在对乌头碱中毒所所致心律失常的患者进行抢救时，不能单纯以来阿托品控制迷走神经的兴奋程度，还应考虑到患者一旦急性乌头碱中毒，会出现腹泻、呕吐等等症状，从而造成电解质的大量丢失，从而降低了抗心律失常药物的疗效，因此应适时补充各类电解质，维持人体内电解质的平衡。乌头碱中毒导致心室颤动的原因为迷走神经兴奋程度过高，降低了心房肌相对于的绝对不应期，因此阿托品具有较好理论疗效。然而，乌头碱中毒患者若出现室性心律失常，单纯使用阿托品来消除迷走神经所受的抑制，往往无法取得理想的疗效，此时可合理使用利多卡因、普罗帕酮和胺碘酮等药物协同治疗。本研究中，部分患者根据上述方法进行治疗，取得了理想的疗效，可见在对乌头碱中毒引发严重室性心律失常的患者进行治疗时，若利多卡因无法对病情进行较好的控制，应及时使用普罗帕酮和胺碘酮进行治疗。
本研究中，2例患者死亡，都是由于服用生草乌药酒量过大，且就诊时间被延误所致，该患者出现反复的心室纤颤，虽分别采用了9次和11次电除颤，但是仍然死亡。而其他患者因治疗及时，均治愈出院。
参考文献
[1]朱永福，钟林，刘浩，等.急性乌头碱中毒398例救治分析[J]中国中西医结合急救杂志，2009，16（2）：102.